1.3创新突破！揭秘：糖尿病人的逆袭，告别病痛苦海！

第三节  逆转Ⅱ糖尿病

研究显示Ⅱ型糖尿病是可以成功逆转的，同时减少或停止用药，并能有效避免并发症的风险。Ⅱ型糖尿病在所有糖尿病患者中占比是最大的，其病程的发展过程也是比较长的，在Ⅱ型糖尿病早期没有明显的征兆，患者早期大概率会有肥胖和隐性肥胖的特征，其表现明显的如腹部脂肪增厚，内脏脂肪增多，脂肪肝等问题。早期的研究认为是因为肥胖导致的胰岛素抵抗，现在这个观点已经被推翻，而事实却正好相反，恰恰是由于胰岛素的过多分泌导致的肥胖，从而引发的胰岛素抵抗。在国外，胰岛素甚至被称为“肥胖激素”。

这之间的关系并非因果关系，而更多是相互作用影响的关系。具体而言，肥胖患者往往存在过高的胰岛素水平。过多的胰岛素刺激导致过量的葡萄糖储存在内脏细胞中，从而引发肥胖。由于葡萄糖无法被充分消耗，而被转化为脂肪存储在身体内。此外，过多的游离脂肪酸积聚在细胞内，特别是饱和脂肪酸，阻碍了细胞对胰岛素携带葡萄糖进入的信号的接收。这导致葡萄糖无法进入细胞来供能，从而产生胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗

胰岛素就相当于搬运工，把血管中的葡萄糖一对一地运到细胞内。正常饮食摄入的葡萄糖有X个，那就需要X个搬运工，轻松完成工作、休息、等待再次搬运。饮食不节或运动不足，葡萄糖堆积越来越多，那就需要派出更多的搬运工。刚开始胰岛素偶尔加个班，到后来直接变成无休了。他们也会累、会伤、会病，会消极怠工，直到有一天精壮劳动力也不够用了。工作者中有一群消极怠工、“能力不足”者，想想那场面、那效率。这个时候就是典型的胰岛素抵抗状态，胰岛素已经很多了，但他们的工作能力下降了，工作并不能高效完成。因为身体有协调能力，刚开始抵抗的阶段可能疾病并不会显现，但很快这个协调会被打破，结果造成血糖、血脂会越来越高，难以控制，多种疾病纷至沓来。

我们已经知道胰腺β细胞是分泌胰岛素的主要细胞，胰岛素抵抗产生了大量的胰岛素，胰岛素又是葡萄糖的载体，供能给细胞获得能量。这也导致了糖尿病人的胰岛素分泌相对不足，最后累趴的β细胞部分罢工和休眠了，不再继续工作了。

早期的观点还认为Ⅱ型糖尿病的病理生理机制由三部分组成：肝糖生成增加、肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损。而实际情况更为复杂，新的研究表明其实还有更多的器官参与了糖尿病的病理生理过程。这包含以下几个方面：

游离脂肪酸（FFA）释放入血增多，使脂肪细胞脂解作用增强，从而导致胰岛素抵抗。过多的游离脂肪酸会引起β细胞胰岛素分泌缺陷、肝糖输出增加、肌肉对葡萄糖摄取的减少。

肠促胰岛素效应减弱，餐后GLP-1受体激动剂减少，糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）水平升高

胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多

肾小管对葡萄糖的重吸收增加

下丘脑对血糖的调控紊乱：下丘脑在调节能量摄入和饮食行为中发挥着重要作用，研究显示，与身材较瘦的人比较，肥胖者摄入葡萄糖后下丘脑室旁核和腹正中核的抑制显著减弱，并且达到最大抑制的时间明显延迟。

对于早期的胰岛素抵抗状态逆转还是比较容易的，纠正不良的饮食习惯，调整饮食结构，然后加上适当的运动，想要恢复的机会还是比较大的。

胰岛β细胞是可以修复的